Лекарство для связывания меди снизило массу миокарда левого желудочка

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний сердца во всем мире. Она проявляется увеличением массы миокарда, что приводит к нарушению работы кардиомиоцитов, дефицитом энергии в миокарде, окислительным стрессом и фиброзом. Ингибиторы кардиального миозина (например, афикамтен и мавакамтен) улучшают функциональные возможности пациентов с гипертрофической кардиомиопатией за счет снижения силы сокращения миокарда. Однако существует потребность в дополнительных лечебных подходах. Одним из них может стать влияние на метаболизм меди, поскольку этот металл широко распространен в качестве каталитического или структурного кофактора ферментов и белков, которые задействованы в патогенезе гипертрофической кардиомиопатии. Медь участвует в митохондриальном дыхании, антиоксидантной защите и образовании внеклеточного матрикса. Следовательно, истощение запасов ионов меди в кардиомиоцитах приводит к нарушению функции митохондрий и выработки энергии. При этом свободные ионы во внеклеточном пространстве катализируют окислительный стресс. Поэтому ученые под руководством Кристофера Миллера (Christopher Miller) из Манчестерского университета провела клиническое испытание, в котором проверила эффективность высокоселективного хелатора меди триентина (триэтилентетрамина) у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. В работу включили 154 человека с гипертрофической кардиомиопатией, у которых толщина стенки левого желудочка составляла более 15 миллиметров, а функциональный класс сердечной недостаточности оценен как первый, второй или третий. В группе лечения участники принимали триентин в дозе по 400 миллиграмм два раза в день в течение 52 недель. Средний возраст участников составил 53,4 года, 23,4 процента составляли женщины. В группе лечения спустя 52 недели индекс массы миокарда левого желудочка снизился на 4,4 грамма на квадратный метр по сравнению с 1,5 грамма на квадратный метр (p = 0,009). Эффективность триентина возрастала при более высоких исходных значениях массы миокарда (p = 0,015), причем эффект препарата становился значимым при минимальном исходном индексе 81,6 грамма на квадратный метр. Анализ чувствительности с поправкой на отсутствующие первичные данные показал аналогичные результаты. Кроме того, по сравнению с плацебо, триентин приводил к значительному снижению толщины стенки левого желудочка и его клеточной массы, причем именно за счет последнего фактора снижался и общий индекс массы миокарда левого желудочка. Эти результаты показывают значительную эффективность и безопасность триентина для пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Для внедрения этого метода лечения потребуются более масштабные проспективные исследования. Ранее мы рассказывали, что тяжелый дефицит меди вызвал у 80-летней женщины панцитопению — снижение количества сразу всех форменных элементов крови.